Compresión Vascular Transitoria en el cuello y el cerebro

Tratamiento quirúrgico de complicaciones neurológicas

Revisión de 1,300 casos de pacientes operados en Hato Rey Community Hospital

Esteban Fernández Noda, MD, H. Rivera Luna, MD,
J. Pérez Fernández, MD, J. Castillo, MD, M. Pérez Izquierdo, MD

Esteban Fernández Noda, MD
Monte Mall, Suite 29-B
Hato Rey, PR 00918
Tel. (787) 764-3377

  • Neck and Brain Transitory Vascular Compression Causing Neurological Complications

  • SUMMARY: This article describes our experience with the surgical treatment of over 1,300 patients with Cerebellar Thoracic Outlet Syndrome (CTOS) who had associated neurological lesions as a result of the hypoperfusion and hypometabolism of certain areas of the brain and cerebellum. Chronic hypoxia was found to produce neurological syndromes such as Symptomatic Parkinson's disease (SPD), Chorea, Ballism and Athetosis. The surgical technique was found to have excellent results in 96% of CTOS patients. In a follow-up study of patients with CTOS/SPD, 90.6% of the symptoms suffered by the patients, were eliminated or showed improvement after surgery. No improvement was shown in 9.4% of the operated patients.

    Este artículo describe el rol de la compresión de las arterias vertebrales, subclavias, mamarias internas, carótidas internas, plexo braquial, el coil (doblez) y kink de las arterias vertebrales y basilares en la falta de irrigación de sangre y oxígeno al cerebro, cerebelo y a los ganglios basales del cerebro. La hipoxia crónica produce diferentes resultados, dependiendo del área del cerebro y del cerebelo que sean afectadas. Cuando la hipoxia crónica afecta los ganglios basales en el putamen, se produce una disminución en la producción de dopamina causando los síntomas del Parkinson Sintomático. Cuando la hipoxia afecta el núcleo caudado, causa los síntomas de la corea, cuando afecta el tálamo o hipotálamo, se produce el balismo y al afectar al núcleo lenticular, se produce la atetosis. Esta compresión puede ser causada por los músculos escalenos anteriores y las costillas cervicales a nivel de las vértebras C6-C7, por los músculos esternocleido-mastoideos a nivel del Atlas; por los músculos pectorales menores (steal syndrome) a las arterias subclavias y por el coil (doblez) y kink de las arterias vertebrales como causa congénita.

    La falta de irrigación de sangre al cerebelo, los ganglios basales y al cerebro, es la causa del Cerebellar Thoracic Outlet Syndrome (CTOS) y sus complicaciones neurológicas, entre las cuales se encuentran: la parálisis ipsilateral, la enfermedad de Parkinson Sintomático, la enfermedad de Alzheimer funcional y otras. Actualmente estamos realizando varios estudios para ampliar nuestro entendimiento de éste fenómeno.

    'Cerebellar Thoracic Outlet Syndrome' (CTOS), la enfermedad de Parkinson, la enfermedad de Alzheimer y otras

    El término Thoracic Outlet Syndrome (TOS) fue introducido en la literatura médica por Peet y Anderson en 1956, caracterizado como un desorden neurológico (1). En 1983 se operó al primer paciente con nuestra técnica quirúrgica (descrita más adelante), en un paciente que padecía de este síndrome y dos de sus complicaciones neurológicas; parálisis ipsilateral y la enfermedad de Parkinson, y se hallaba incapacitado en silla de ruedas. El excelente resultado postoperatorio obtenido en este paciente condujo al autor a proponer dos teorías: 1) que el TOS es un desorden, primeramente vascular con complicaciones neurológicas y 2), que el Parkinson Sintomático es un problema funcional y no orgánico a nivel de los núcleos basales del cerebro. Este desorden afecta al cerebelo y otras áreas del cerebro por hipertrofia de los músculos escalenos anteriores a nivel de las vértebras cervicales C6-C7 (Fig. 1,2) y como resultado de la compresión transitoria de las arterias vertebrales, subclavias, mamarias internas, carótidas internas y del plexo braquial. Este síndrome puede también ser resultado de compresión de las arterias vertebrales y carótidas internas por los músculos esternocleidomastoideos y a nivel del Atlas (Fig.1,2); por los músculos pectorales menores con severa compresión de las arterias subclavias, fibromiositis de los músculos trapecios y el coil (doblez) y kink de las arterias vertebrales (Fig. 3), basilares y carótidas internas. Por esta razón el autor denominó a este síndrome Cerebellar Thoracic Outlet Syndrome (CTOS).

    Objetivos

    La compresión vascular del Cerebellar Thoracic Outlet Syndrome ha sido confirmada en el Hospital Mount Sinai de Miami desde 1985 con la Inyección Intravenosa Digital (IVDSA) (Fig. 4,5), con el Pet Scan (Fig. 6,7) y con el Doppler Transcranial (1994), el cual claramente demuestra la compresión de las arterias vertebrales y carótidas internas, así como con el Single Photo Emission Computed Tomography (Brain SPECT). Esta compresión intermitente y transitoria afecta el funcionamiento normal produciendo insuficiente irrigación sanguínea al cerebelo y al cerebro. Los resultados de esta condición son desórdenes funcionales intermitentes que resultan por insuficiencia arterial a nivel de los capilares cerebrales arteriales y péptidos de angiotensina II. En aquellos casos en que post-operatoriamente hay sólo una recuperación parcial, se debe a que probablemente ha habido un infarto en las arteriolas o capilares produciendo una lesión irreversible en el área. También debemos señalar que no necesariamente los años de enfermedad llegan a producir una lesión orgánica. Hemos observado casos de pacientes que han sufrido la enfermedad durante 27 años y se han recuperado completamente después de la operación, como también casos de pacientes que han estado enfermos durante períodos más cortos que tienen lesiones orgánicas en ciertas áreas y sólo se han recuperado parcialmente.

    Los muchos y variados síntomas vasculares y neurológicos producidos de la manera descrita se hacen progresivamente más severos hasta que ocurren complicaciones como la parálisis ipsilateral, la amenaza de gangrena en los brazos, la pérdida progresiva de la vista, la enfermedad de Parkinson, el Alzheimer funcional y otros.

    A diferencia de lo que se creía hasta ahora (2), hemos concluido que la enfermedad de Parkinson es más funcional que orgánica. Esto se debe a la irrigación intermitente e insuficiente de oxigenación de las células que producen la dopamina a nivel de los ganglios basales (putamen, caudado y globus palidus) y la corteza del cerebro, causada por una complicación del Cerebellar Thoracic Outlet Syndrome (CTOS). Este mecanismo ha sido demostrado con el PET Scan en la Universidad de Mc Master en Hamilton (Canadá) en 1985, (Fig. 6,7), en junio de 1990 con el Single Photo Emission Computed Tomography (Brain SPECT) y en el 1994 con el Ultrasound Transcranial Doppler, como resultado de la compresión arterial en el Thoracic Outlet y en las arterias carótidas internas y vertebrales a la entrada del cerebro (3). El putamen es irrigado por la arteria cerebral media, rama de la carótida y por la arteria cerebral posterior, rama terminal de la arteria basilar. Las arterias cerebrales posteriores suplen irrigación a distintas áreas del cerebro anterior.

    Cuando se afecta la irrigación y la oxigenación del putamen por compresión de las arterias vertebrales y las carótidas internas, se produce el temblor de la Enfermedad de Parkinson Sintomático. Cuando se afecta el núcleo caudado, se produce la corea. Esto ha sido corroborado por la gran mejoría de los 40 pacientes con corea, después de eliminar la compresión de las arterias vertebrales y carótidas internas. Como vemos en la Fig. 1, las arterias carótidas internas a través del Polígono de Wills, irrigan la porción anterior del cerebro y las arterias vertebrales irrigan la porción posterior y varias áreas de la porción anterior del cerebro (4). Los síntomas de la Enfermedad Sintomática del Parkinson (SPD) desaparecen cuando el paciente está dormido o sedado, pero aumentan con las maniobras de hiperabducción y la compresión arterial por el estrés. Si hubiera un daño permanente de la substancia nigra, la sintomatología no desaparecería con el reposo y/o la sedación. Los síntomas están presentes todo el tiempo cuando existe una lesión arterial orgánica, lesiones tóxicas o con el Parkinsonismo Hemodinámico, debido al coil (doblez) y el kink de las arterias vertebrales y basilares, como fue descubierto por el autor en junio de 1990 (Fig. 3). Un 25% de los pacientes con CTOS/SPD están asociados con la enfermedad de Alzheimer.

    Es importante enfatizar que nos estamos refiriendo y tratando la Enfermedad de Parkinson, diagnosticada por neurólogos independientes y por nuestro equipo de evaluación, el cual incluye neurólogos.

    Aunque comparten alguna sintomatología común, la Enfermedad de Parkinson Sintomático difiere del Parkinsonismo secundario, un desorden causado por lesiones orgánicas como insuficiencia vertebro-basilar (VBI), lesiones tóxicas causadas por drogas y/o Parkinsonismo Hemodinámico.

    Cuando existe una lesión orgánica, la insuficiencia circulatoria es parcialmente compensada a través del polígono de Wills aunque la sintomatología permanente podría estar presente, no siempre es así. Por ejemplo, tratamos un caso donde una herida de bala lesionó la arteria carótida derecha, le insertamos una arteria plástica de Dacrón y aún así, el paciente murió esa misma noche. La autopsia reveló un daño total del cerebro. La arteria carótida izquierda no fue suficiente para compensar la circulación del cerebro a través del polígono de Wills. En un 35% de los casos, el polígono es incapaz de proveer la circulación necesaria al cerebro cuando hay daño en una de las carótidas. Los factores que afectan la circulación total cerebral son: la presión arterial a nivel cerebral, la presión venosa, la presión intracranial, la viscosidad de la sangre y el grado de contracción activa o dilatación de las arteriolas cerebrales. El calibre de las arteriolas es controlado por sustancias vasodilatadoras locales que incluyen los productos del metabolismo y por la autoregulación de péptidos circulantes como la angiotensina II y nervios vasomotores.

    A través del uso del Possitron Emission Tomography (Pet Scan) en 1985, hemos señalado que se aprecia una reducción en la cantidad de dopamina producida a nivel del putamen en los pacientes de Parkinson cuando se lo compara con el sujeto normal (Fig. 6,7). La técnica del 133xe y el Pet Scan han sido aplicadas al estudio de varias enfermedades, entre ellas la epilepsia, el déficit de la memoria, la agnosia, la demencia, la enfermedad de Huntington, la esquizofrenia crónica y la depresión maníaca. Interesante resulta que en todas estas enfermedades el Pet Scan ha demostrado insuficiencia del metabolismo de la glucosa (Fig. 6,7). Aunque quizá sólo sea coincidencia, esto parece ser un patrón similar al que hemos descrito en los casos de CTOS/Parkinson Sintomático, la enfermedad de Alzheimer y otros. De hecho, hemos operado a seis pacientes con CTOS y disturbios sicológicos, secundarios a hipoxia, y a dos pacientes con CTOS/disturbios sicológicos y la enfermedad de Parkinson. Todos experimentaron gran mejoría de los disturbios sicológicos y los síntomas del CTOS. Otra situación interesante es que de los pacientes con CTOS y la enfermedad de Parkinson con corea se han visto curaciones y notable mejoría en 40 pacientes operados.Trece casos envuelven pacientes con el diagnóstico de CTOS/Epilepsia. De éstos, once se curaron luego de la operación sin la necesidad de prescribir drogas, y dos de ellos necesitaron drogas pero no han vuelto a tener más ataques epilépticos.

    El Alzheimer ha sido descrito en la literatura médica como causado por lesiones orgánicas. Nosotros hemos operado 30 pacientes con Alzheimer "funcional" asociado al CTOS y hemos obtenido índices de curación de un 88%. Este Alzheimer funcional es una complicación del Cerebellar Thoracic Outlet Syndrome (CTOS) en el cual no existe lesión de las arterias como sucede en el Alzheimer orgánico. Hemos diagnosticado también el Alzheimer temprano, donde existe el CTOS y el paciente dice padecer de ausencias transitorias y/o desorientaciones ligeras. Esto ha sido demostrado desde 1990 clínicamente y con Single Photo Emission Computed Tomography (Brain SPECT) por la disminución del flujo sanguíneo en las áreas del cerebro parieto-temporal, parieto-occipital, temporal y frontal. Además, se ha confirmado con publicaciones de avances tecnológicos en medicina nuclear. Veinticinco por ciento de los pacientes con CTOS/SPD tenían la enfermedad de Alzheimer. También hemos operado 17 pacientes con Esclerosis Múltiple y 12 de éstos han demostrado una gran mejoría.

    Usando nuestra técnica quirúrgica, eliminamos la compresión de las arterias vertebrales a nivel de C6-C7 y a la entrada en el cerebro a nivel del atlas de las arterias vertebrales y carótidas internas, obteniendo excelentes resultados en 3,800 procedimientos realizados en más de 1,300 pacientes que padecían el CTOS y sus complicaciones neurológicas. La Tabla 1, representa el porcentaje de pacientes operados de CTOS/SPD y sus resultados. Después de la cirugía los pacientes continúan tomando los medicamentos para el Parkinson: L-dopa, Cloruro de Amantidina y Eldepril, cuyas dosis se van disminuyendo progresivamente hasta que los síntomas mejoran o hasta que, en algunos casos, la medicación resulta innecesaria. En todos los casos, la terapia física es dada a los pacientes antes y después de operados.

    Metodología

    1. CTOS/Parkinson sintomático: veinte pacientes fueron diagnosticados con CTOS y desarrollaron SPD a causa de severo estrés por la compresión transitoria de las arterias vertebrales por los músculos escalenos anteriores y esternocleido-mastoideos.

    2. Pacientes con CTOS/SPD sometidos a anestesia endotraqueal general con nuestra maniobra, desarrollaron los siguientes síntomas:

    1. Retener una respiración profunda
    2. Doblar la cabeza al máximo sobre el hombro derecho o izquierdo. Luego de nuestra técnica quirúrgica, todos los síntomas arriba mencionados desaparecen.

    3. Diez pacientes tenían CTOS y Parkinson Sintomático temprano (ESPD).

      Catorce pacientes tenían severa compresión de las arterias subclavias y mamarias internas por los músculos pectorales menores, cianosis, frialdad, dolor intenso y ausencia del pulso radial. Todos los síntomas desaparecieron luego de la operación.

      Cuatro pacientes tenían compresión severa de las arterias subclavias con hiperabducción del "steal síndrome". Luego de la sección bilateral de los músculos pectorales menores, los síntomas desaparecieron.

      Veinte pacientes con CTOS/SPD e hipertensión arterial no necesitaron tratamiento después de la cirugía.

      El Doppler con las maniobras regulares reveló un 89% de compresión de las arterias subclavias en pacientes con CTOS/SPD y un 94% de compresión al utilizar nuestra maniobra.

      El Doppler Transcranial con nuestra maniobra de las arterias vertebrales, carótidas internas y sus ramas, demuestra una disminución del flujo sanguíneo, lo cual se vió normal en posición neutral.

      La compresión de las arterias vertebrales ocurre en el lado contrario a donde comienza el temblor del CTOS/SPD, como se ha demostrado con los estudios de Doppler y Doppler Trans-cranial.

      Creemos que el estudio del Brain SPECT debe realizarse a cada uno de los pacientes con CTOS severo, particularmente a pacientes con síntomas de Parkinson sintomático. Los estudios del Brain SPECT fueron positivos para la Enfermedad de Parkinson (Tabla 2). El tratamiento quirúrgico del CTOS previene las complicaciones neurológicas asociadas y con nuestra técnica detenemos el progreso de éstas enfermedades.

      Etiología, diagnóstico y tratamiento del CTOS y sus complicaciones

      La etiología de este desorden puede ser primeramente, congénita, causado por costillas cervicales, fibrosis y bandas musculares. Hemos descubierto el coil (doblez) y el kink de las arterias vertebrales como causa congénita en 84% de los pacientes de CTOS/SPD a través de 600 "Intravenous Digital Substraction Angiography" (IVDSA) realizados. La segunda causa es adquirida: primero, por hipertrofia muscular de los músculos escalenos, esternocleidomastoideos y pectorales menores; segundo, por funciones ocupacionales como sucede en casos de secretarias, maestros, carteros, trabajadoras de máquinas industriales, el estres severo, etc.; y en tercer lugar, por elongación del plexo braquial, todo esto produciendo la compresión de las arterias vertebrales, subclavias, mamarias internas y carótidas internas que conlleva a la falta transitoria de oxígeno al cerebro y al cerebelo.

      Hemos realizado estudios clínicos en más de 10,000 pacientes con CTOS y 1,500 en pacientes con CTOS con síntomas de Parkinson Sintomático. De las 3,800 intervenciones quirúrgicas realizadas, más de 1,300 pacientes eran pacientes con CTOS y 400 pacientes tenían además SPD y otras complicaciones neurológicas asociadas.

      Para diagnosticar este síndrome, hacemos un historial médico completo y las cuatro maniobras diagnósticas; la de Adson, hiperabducción, hiperextensión y la nueva maniobra que hemos desarrollado.

      En adición a lo antes mencionado, utilizamos los siguientes estudios diagnósticos:

    4. Radiología de la columna vertebral y el tórax
    5. Ultrasonografía de Doppler con las maniobras regulares y con nuestra maniobra en las extremidades superiores
    6. Electromiografía (EMG)
    7. Estudio de velocidad de conducción nerviosa (NCV)

    8. Hemos añadido los siguientes estudios diagnósticos:

    9. Potenciales evocados somatosensoriales de corta latencia de las extremidades superiores (SEP), el cual hemos señalado como una de las pruebas diagnósticas específicas en el diagnóstico del SPD debido a la alteración de las ondas P14 causada por la falta de oxígeno e irrigación al Putamen y corteza cerebral, desde 1984
    10. Inyección Intravenosa Digital (IVDSA) de cabeza y cuello, desde 1985
    11. Possitron Emission Tomography (PET) Scan para los pacientes con la enfermedad de Parkinson, desde 1985
    12. Single Photo Emission Computed Tomography (Brain SPECT), desde 1990 (Tabla 3)
    13. Ultrasonografía de Doppler Transcranial con nuestra maniobra, desde 1994

    14.  

      Sintomatología producida por el CTOS

      Dolores de cabeza (migraña), cuello, tórax y pecho con adormecimiento del brazo, disnea transitoria, déficit de la memoria, disfagia, mareos, tinnitus, incontinencia de orina, dificultad para hablar, pérdida de conciencia, parálisis ipsilateral, estrés severo, articulación temporomaxilar, amaurosis fugax, taquicardia, dismenorrea, sangrados profusos durante la menstruación, paresia, ronquidos y otros.

      Sintomatología producida por Parkinson

      Temblores, deterioro de la escritura, sialorrea, seborrea, shuffling gait, corea, rigidez, aspecto de simio, deterioro sexual y otros.

      Complicaciones del CTOS

      A. Descrita por otros autores
    15. Aneurisma de las arterias vertebrales y subclavias
    16. Trombosis

    17. B. Descritas por el autor (11)

    18. Parálisis ipsilateral
    19. Pérdida de la visión temporera o permanente
    20. Completa compresión de las arterias subclavias con amenaza de gangrena en las extremidades superiores
    21. Enfermedad de Parkinson Sintomático
    22. Enfermedad de Alzheimer Temprano
    23. Complicaciones pulmonares
    24. Enfermedad de Alzheimer Funcional
    25. Epilepsia
    26. Esclerosis múltiple
    27. Disturbios sicológicos por hipoxia
    28. Parkinsonismo hemodinámico
    29. Enfermedad de Parkinson Sintomático temprano (ESPD)

    30.  

       

      Diagnóstico diferencial

      Este diagnóstico incluye: espondilitis cervical, tumor de Pancoast, tumor de la médula espinal, angina, miositis, hernia de disco, síndrome del túnel carpal, etc. El autor ha señalado además: el CVA (Stroke), enfermedad de Takayasu, parálisis ipsilateral, insuficiencia del vestíbulo basilar (VBI), "steal syndrome" de las subclavias, parkinsonismo hemodinámico, enfermedad de Parkinson sintomático temprano (ESPD), Alzheimer Funcional, Alzheimer Orgánico, Alzheimer Temprano, Epilepsia, Esclerosis Múltiple, desórdenes sicológicos por hipoxia y lesiones orgánicas cuyos síntomas simulan esos de la enfermedad de Parkinson.

      Tratamiento recomendado

      Bajo anestesia general endotraqueal y en condiciones estériles, colocamos al paciente en posición supina con un frasco de suero debajo del tórax. Incisiones bilaterales en el cuello, 4 cm encima de la clavícula. La incisión es de 4 cm de extensión y se realiza en forma transversal en el área donde se pueden palpar los músculos escalenos.
    31. Los músculos esternocleido-mastoideos son seccionados bilateralmente con electro-coagulación a nivel de las vértebras cervicales C6-C7
    32. La grasa pre-escalena es disecada
    33. Cuando la vena yugular se encuentra delante del músculo escaleno anterior, se separa
    34. Los nervios frénicos son entonces disecados
    35. Los músculos escalenos anteriores se cortan con tijeras a nivel de C6-C7 y también en la inserción de las vértebras cervicales
    36. El ligamento interespinoso es cortado al mismo nivel
    37. Cuando hay costillas cervicales etapa III, las adhesiones son libradas y cortado el extremo distal de la costilla cervical
    38. Cuando hay "subclavian steal syndrome", se realiza la sección bilateral de los músculos pectorales menores
    39. Un fino drenaje de "Penrose" se fija y se deja por espacio de dos días
    40. Las heridas quirúrgicas son suturadas con Dacron 5-0

    41.  

      Conclusiones

      El beneficio de esta técnica quirúrgica se manifiesta inmediatamente ya que desaparece la compresión vascular y neurológica producida por los músculos escalenos anteriores a nivel de C6-C7, y a la entrada del cerebro a nivel del Atlas por los músculos esternocleido-mastoideos. Esto ha sido demostrado en pacientes con CTOS, Parkinson Sintomático, Alzheimer Funcional, Parkinson Sintomático temprano, disturbios sicológicos por hipoxia, Epilepsia, Esclerosis múltiple, Parkinsonismo hemodinámico y amenaza de gangrena de las extremidades superiores. La superioridad de esta técnica sobre otras técnicas usadas para tratar esta condición está demostrada por un estudio comparativo de resultados quirúrgicos presentados en la Tabla 3.

      Hemos presentado el Cerebellar Thoracic Outlet Syndrome (CTOS) como un denominador común asociado a lesiones neurológicas cuya causa principal es la falta de oxígeno al cerebro y al cerebelo, seguido por desórdenes metabólicos, vasomotores y de Angiotensina II para los cuales hemos obtenido excelentes resultados de mejorías y curaciones reforzadas por una etiología, patofisiología propuesta y una nueva técnica quirúrgica, sin fatalidad alguna durante el tratamiento.

      Reconocimientos

      Quisiéramos expresar nuestra gratitud al Dr. Manuel Viamonte Jr. del Mount Sinai Medical Center of Greater Miami en Miami Beach, Florida, por su cooperación en relación al "Intravenous Digital Substraction Angiography" (IVDSA) y los Sonogramas de Doppler Transcranial. Del mismo modo, le ofrecemos nuestro agradecimiento al Dr. Frank Kolodziej por su ayuda con estos estudios en Puerto Rico; al Dr. E.S. Garnett, Director del Departamento de Medicina Nuclear en el Chedoke - McMaster Hospital en Hamilton Ontario, Canadá por ofrecernos su experiencia relacionada con el estudio de Pet Scan en nuestros pacientes; a mi hijo Antonio Fernández Pereiro por su ayuda con las publicaciones; al Profesor Werner Rudolph de Munich, Alemania; al Profesor Juro Wada de Tokyo, Japón; al Dr. René Rodríguez, presidente del ICPS por sus publicaciones y al Dr. Denton A. Cooley por ser una inspiración.

      Referencias

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      3. Sanders, R.J., Monsour, J. W. & Baer, S.T: Transaxillar first rib resection for the Thoracic Outlet Síndrome. Arch. Surg. 1968: 97: 1014-1028.

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      7. Fernández Noda, E.I.: Parálisis ipsilateral debido al "Cerebellar Thoracic Outlet Syndrome". Médico Inter-americano 1983: 3: 11-15.

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      11. Fernández Noda, E.I.: Compression of the vertebral and subclavian arteries producing ipsilateral paralysis in 70 cases of Cerebellar Thoracic Outlet Syndrome (CTOS). "Abstracts of Denton A. Cooley Cardiovascular Society, 4th International Scientific Symposium", London, England 1984: p. 74.

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      13. Fernández Noda, E.I., Lugo, A., Rodríguez del Valle, J., Berríos, E. & Santos Buch, M.: Surgical treatment for Cerebellar Thoracic Outlet Syndrome; A new help for Parkinson's disease. "Denton A. Cooley Cardiovascular Surgical Society Program, 5th International Scientific Symposium", Maui, , HI 1986: p.86.

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      21. Fernández Noda, E.I., Núñez Argüelles, J., Silva, F., Pérez Fernández, J.: Transitory Vascular Compression producing the Cerebellar Thoracic Outlet Syndrome (CTOS) and neurological Complications on 900 patients - Surgical Technique. International Society of Cardio-Thoracic Surgeons (ISCTS) Third World Congress Final Program. January 25-27, 1995. p.30.